DIR Return Create A Forum - Home
---------------------------------------------------------
Universite Dersleri
HTML https://dersler.createaforum.com
---------------------------------------------------------
*****************************************************
DIR Return to: Fizyoloji
*****************************************************
#Post#: 239--------------------------------------------------
Endokrin Pankreas
By: rehavet Date: May 5, 2024, 1:15 pm
---------------------------------------------------------
Pankreas uzun, ince bir organdır ve büyük kısmı
midenin alt yarısının arkasında yer
alır (aşağıdaki şekil). Temel olarak
çeşitli sindirim enzimleri salgılayan ekzokrin bir bez
olmasına rağmen, pankreas endokrin bir işleve
sahiptir. Pankreatik adacıkları -eskiden Langerhans
adacıkları olarak bilinen hücre kümeleri- glukagon,
insülin, somatostatin ve pankreatik polipeptit (PP)
hormonlarını salgılar.
[img
width=450]
HTML https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEhUsMduomttjvbBFoLJCUAvNkH4YfJB0VsGhtUd5MSlDaImMRhy-NKxXT6V91XXTh9e6GxbtHLn_PSyKgwsGd0Awnh7Fc0g-yyLxsGakxoxeX2AGUBfBXUCcgWkvaJ7ItWVYyUIiErPs84uLk76NLvr_B7g-N_jX5IgwHEsUXq3hCod5ZO6g0W29_Y1Caw[/img]
Pankreas Pankreasın ekzokrin işlevi, pankreas
kanalı tarafından ince bağırsağa
taşınan sindirim enzimlerini salgılayan asiner
hücreleri içerir. Endokrin işlevi ise pankreas
adacıklarında insülin (beta hücreleri tarafından
üretilir) ve glukagon (alfa hücreleri tarafından üretilir)
salgılanmasını içerir. Bu iki hormon vücuttaki
glikoz metabolizmasının hızını
düzenler. Mikrograf pankreas adacıklarını
göstermektedir. LM × 760. [(Micrograph provided by the Regents
of University of Michigan Medical School © 2012)]
[hr]
İNTERAKTİF BAĞLANTI
Doku örneğini daha ayrıntılı incelemek için
Michigan Üniversitesi WebScope
HTML http://openstax.org/l/pancreaticislet'u
görüntüleyin.
[hr]
Pankreas Adacıklarının Hücreleri ve
Salgıları
Pankreas adacıklarının her biri dört çeşit
hücre içerir:
[list]
[li]Alfa hücresi glukagon hormonu üretir ve her
adacığın yaklaşık yüzde 20'sini
oluşturur. Glukagon kan glukozunun düzenlenmesinde önemli
bir rol oynar; düşük kan glukoz seviyeleri
salınımını uyarır.
[/li]
[li]Beta hücresi insülin hormonu üretir ve her
adacığın yaklaşık yüzde 75'ini
oluşturur. Yüksek kan glikoz seviyeleri insülin
salınımını uyarır.
[/li]
[li]Delta hücresi adacık hücrelerinin yüzde dördünü
oluşturur ve peptit hormonu somatostatin salgılar.
Somatostatinin hipotalamus tarafından da
salgılandığını (GHIH olarak) ve mide ve
bağırsakların da
salgıladığını hatırlayın.
İnhibe edici bir hormon olan pankreatik somatostatin hem
glukagon hem de insülin salınımını inhibe
eder.
[/li]
[li]PP hücresi adacık hücrelerinin yaklaşık yüzde
birini oluşturur ve pankreatik polipeptit hormonu
salgılar. İştahın yanı sıra
pankreatik ekzokrin ve endokrin salgılarının
düzenlenmesinde de rol oynadığı
düşünülmektedir. Yemekten sonra salınan pankreatik
polipeptit daha fazla gıda tüketimini azaltabilir; ancak
açlığa yanıt olarak da salınır.
[/li]
[/list]
Kan Glikoz Seviyelerinin İnsülin ve Glukagon
Tarafından Düzenlenmesi
Glikoz hücresel solunum için gereklidir ve tüm vücut hücreleri
için tercih edilen yakıttır. Vücut, glikozu
tükettiğimiz karbonhidrat içeren yiyecek ve içeceklerin
parçalanmasından elde eder. Hücreler tarafından
yakıt olarak hemen alınmayan glikoz, karaciğer ve
kaslar tarafından glikojen olarak depolanabilir veya
trigliseritlere dönüştürülerek yağ dokusunda
depolanabilir. Hormonlar glikozun hem depolanmasını
hem de gerektiği gibi kullanılmasını
düzenler. Pankreasta bulunan reseptörler kan glikoz seviyelerini
algılar ve ardından pankreas hücreleri normal
seviyeleri korumak için glukagon veya insülin salgılar.
Glukagon
Pankreastaki reseptörler, açlık dönemlerinde veya uzun
süreli doğum ya da egzersiz sırasında olduğu
gibi kan glikoz seviyelerindeki düşüşü
algılayabilir (aşağıdaki şekil). Buna
yanıt olarak, pankreasın alfa hücreleri çeşitli
etkileri olan glukagon hormonunu salgılar:
[list]
[li]Karaciğeri, glikojen depolarını tekrar
glikoza dönüştürmesi için uyarır. Bu tepki
glikojenoliz olarak bilinir. Glikoz daha sonra vücut hücreleri
tarafından kullanılmak üzere dolaşıma
salınır.
[/li]
[li]Karaciğeri kandaki amino asitleri alması ve
glikoza dönüştürmesi için uyarır. Bu yanıt
glukoneogenez olarak bilinir.
[/li]
[li]Depolanmış trigliseritlerin serbest yağ
asitlerine ve gliserole parçalanması olan lipolizi
uyarır. Kan dolaşımına salınan serbest
gliserolün bir kısmı karaciğere gider ve burada
glikoza dönüştürülür. Bu aynı zamanda bir
glukoneogenez şeklidir.
[/li]
[/list]
Birlikte ele alındığında, bu eylemler kan
glikoz seviyelerini artırır. Glukagon aktivitesi
negatif bir geri besleme mekanizması ile düzenlenir;
yükselen kan glukoz seviyeleri daha fazla glukagon üretimini ve
salgılanmasını engeller.
[img
width=450]
HTML https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEi2ddXs7KTvyrt-q4bP3BG88ujvyWZaQSuPZgKQ48eRMfnElJjJUTUWeo6eVegt9WzoHO_JmW19okjDrr0UWEnVOMkAcQEoUP5MNohWMhfPqqkfL30awx6Pd4E-tNCEvA5ToWIdI6zNIShTr_Dni3T_86atI-keMKPFnXVrWV7v2KIh390fkXB_lp6OeoA[/img]
Kan Glikoz Düzeylerinin Homeostatik Düzenlenmesi Kan glikoz
konsantrasyonu 70 mg/dL ile 110 mg/dL arasında
sıkı bir şekilde korunur. Kan glikoz
konsantrasyonu bu aralığın üzerine çıkarsa,
vücut hücrelerini kandan glikozu uzaklaştırmaları
için uyaran insülin salgılanır. Kan glikoz
konsantrasyonu bu aralığın altına
düşerse, vücut hücrelerini kana glikoz salmaları için
uyaran glukagon salgılanır.
İnsülin
İnsülinin birincil işlevi glikozun vücut hücrelerine
alımını kolaylaştırmaktır.
Kırmızı kan hücrelerinin yanı sıra
beyin, karaciğer, böbrekler ve ince
bağırsağın iç yüzeyindeki hücrelerin hücre
zarlarında insülin reseptörleri bulunmaz ve glikoz
alımı için insüline ihtiyaç duymazlar. Diğer tüm
vücut hücreleri kan dolaşımından glikoz almak
için insüline ihtiyaç duysa da, iskelet kası hücreleri ve
yağ hücreleri insülinin birincil hedefleridir.
Bağırsakta gıda bulunması, glikoza
bağlı insülinotropik peptit (daha önce gastrik
inhibitör peptit olarak biliniyordu) gibi gastrointestinal
sistem hormonlarının salınımını
tetikler. Bu da pankreasın beta hücreleri tarafından
insülin üretimi ve salgılanması için ilk
tetikleyicidir. Besin emilimi gerçekleştiğinde, kan
glikoz seviyelerinde ortaya çıkan artış insülin
salgılanmasını daha da uyarır.
İnsülinin glikoz alımını tam olarak
nasıl kolaylaştırdığı tam olarak
açık değildir. Bununla birlikte, insülinin bir tirozin
kinaz reseptörünü aktive ettiği ve hücre içindeki birçok
substratın fosforilasyonunu tetiklediği görülmektedir.
Bu çoklu biyokimyasal reaksiyonlar,
kolaylaştırıcı glikoz
taşıyıcıları içeren hücre içi
veziküllerin hücre zarına hareketini desteklemek için
birleşir. İnsülin yokluğunda, bu taşıma
proteinleri normalde hücre zarı ve hücre içi arasında
yavaşça geri dönüştürülür. İnsülin, glikoz
taşıyıcı veziküllerden oluşan bir
havuzun hücre zarına doğru hızlı hareketini
tetikler ve burada birleşerek glikoz
taşıyıcıları hücre dışı
sıvıya maruz bırakır.
Taşıyıcılar daha sonra
kolaylaştırılmış difüzyon yoluyla
glikozu hücre içine taşır.
[hr]
İNTERAKTİF BAĞLANTI
Pankreasın yerini ve işlevini anlatan bir animasyon
izlemek için bu bağlantı
HTML http://openstax.org/l/pancreas1yı
ziyaret edin. Tip 2
diyabette insülinin işlevinde neler ters gider?
[hr]
İnsülin ayrıca ATP üretimi için glikoz
metabolizması olan glikolizi uyararak kan glikoz
seviyelerini düşürür. Ayrıca, karaciğeri fazla
glikozu depolanmak üzere glikojene dönüştürmesi için
uyarır ve glikojenoliz ve glukoneogenezde rol oynayan
enzimleri inhibe eder. Son olarak, insülin trigliserit ve
protein sentezini destekler. İnsülin salgılanması
negatif bir geri besleme mekanizması ile düzenlenir. Kan
glikoz seviyeleri düştükçe, daha fazla insülin
salınımı engellenir. Pankreatik hormonlar
aşağıdaki tabloda özetlenmiştir.
[table][tr][td]İlişkili hormonlar[/td]
[td]Kimyasal sınıf[/td]
[td]Etki[/td]
[/tr]
[tr][td]İnsülin (beta hücreleri)[/td]
[td]Protein[/td]
[td]Kan glikoz seviyelerini düşürür[/td]
[/tr]
[tr][td]Glukagon (alfa hücreleri)[/td]
[td]Protein[/td]
[td]Kan glikoz seviyelerini yükseltir[/td]
[/tr]
[tr][td]Somatostatin (delta hücreleri)[/td]
[td]Protein[/td]
[td]İnsülin ve glukagon salınımını
engeller[/td]
[/tr]
[tr][td]Pankreatik polipeptit (PP hücreleri)[/td]
[td]Protein[/td]
[td]İştahtaki rolü[/td]
[/tr]
[/table]
[hr]
…BOZUKLUKLARI
Endokrin Sistem: Diabetes Mellitus
İnsülin üretimi ve salgılanmasının yanı
sıra hedef hücrelerin insüline yanıt vermesindeki
işlev bozukluğu, diabetes mellitus adı verilen
bir duruma yol açabilir. Giderek yaygınlaşan bir
hastalık olan diabetes mellitus, Amerika Birleşik
Devletleri’nde 18 milyondan fazla yetişkinde ve 200.000’den
fazla çocukta teşhis edilmiştir. Yaklaşık 7
milyon yetişkinin daha bu hastalığa sahip
olduğu ancak teşhis edilmediği tahmin
edilmektedir. Buna ek olarak, ABD’de yaklaşık 79
milyon kişinin kan glikoz seviyelerinin anormal derecede
yüksek olduğu ancak henüz diyabet olarak
sınıflandırılacak kadar yüksek
olmadığı bir durum olan pre-diyabete sahip
olduğu tahmin edilmektedir.
Diabetes mellitusun iki ana formu vardır. Tip 1 diyabet,
pankreasın beta hücrelerini etkileyen otoimmün bir
hastalıktır. Bazı genlerin
duyarlılığı artırdığı
kabul edilmektedir. Tip 1 diyabetli kişilerin beta
hücreleri insülin üretmez; bu nedenle sentetik insülin
enjeksiyon veya infüzyon yoluyla uygulanmalıdır. Bu
diyabet türü, tüm diyabet vakalarının yüzde
beşinden daha azını oluşturmaktadır.
Tip 2 diyabet tüm vakaların yaklaşık yüzde 95’ini
oluşturmaktadır. Edinilir ve kötü beslenme,
hareketsizlik ve pre-diyabet varlığı gibi
yaşam tarzı faktörleri kişinin riskini büyük
ölçüde artırır. Tip 2 diyabetli kişilerin
yaklaşık yüzde 80 ila 90’ı aşırı
kilolu veya obezdir. Tip 2 diyabette hücreler insülinin
etkilerine karşı dirençli hale gelir. Buna yanıt
olarak pankreas insülin salgısını
artırır, ancak zamanla beta hücreleri tükenir.
Çoğu durumda, tip 2 diyabet orta düzeyde kilo kaybı,
düzenli fiziksel aktivite ve sağlıklı bir diyet
tüketimi ile tersine çevrilebilir; ancak kan glikoz seviyeleri
kontrol edilemezse, diyabetli kişi sonunda insüline ihtiyaç
duyacaktır.
Diyabetin erken belirtilerinden ikisi aşırı
idrara çıkma ve aşırı susamadır.
Kandaki kontrol dışı glikoz seviyelerinin böbrek
fonksiyonlarını nasıl etkilediğini
gösterirler. Böbrekler kandaki glikozu filtrelemekten
sorumludur. Aşırı kan glikozu idrara su çeker ve
sonuç olarak kişi anormal miktarda şekerli idrar
çıkarır. İdrarı seyreltmek için vücut
suyunun kullanılması vücudu susuz bırakır ve
bu nedenle kişi olağandışı ve sürekli
susar. Vücut hücreleri kan dolaşımındaki glikoza
erişemediği için kişi sürekli açlık da
yaşayabilir.
Zamanla, kanda sürekli olarak yüksek seviyelerde bulunan glikoz,
başta kan damarları ve sinirler olmak üzere vücuttaki
tüm dokulara zarar verir. Arterlerin iç yüzeyinin
iltihaplanması ve zedelenmesi ateroskleroza yol açarak kalp
krizi ve felç riskini artırır. Böbreğin
mikroskobik kan damarlarının hasar görmesi böbrek
fonksiyonlarını bozar ve böbrek yetmezliğine yol
açabilir. Gözlere hizmet eden kan damarlarının hasar
görmesi körlüğe yol açabilir. Kan damarı hasarı
da uzuvlara giden dolaşımı azaltırken, sinir
hasarı özellikle el ve ayaklarda nöropati adı verilen
his kaybına yol açar. Bu değişiklikler birlikte
yaralanma, enfeksiyon ve doku ölümü (nekroz) riskini
artırarak diyabetli kişilerde yüksek oranda ayak
parmağı, ayak ve alt bacak ampütasyonuna katkıda
bulunur. Kontrolsüz diyabet, ketoasidoz adı verilen
tehlikeli bir metabolik asidoz formuna da yol açabilir.
Glikozdan yoksun kalan hücreler, yakıt için giderek daha
fazla yağ depolarına bel bağlar. Bununla
birlikte, glikoz eksikliği durumunda karaciğer, asidik
olan keton cisimlerinin (veya ketonların) üretiminin
artmasıyla sonuçlanan alternatif bir lipit
metabolizması yolunu kullanmak zorunda kalır.
Ketonların kanda birikmesi ketoasidoza neden olur ve bu da
tedavi edilmezse hayatı tehdit eden “diyabetik komaya” yol
açabilir. Bu komplikasyonlarla birlikte diyabet, Amerika
Birleşik Devletleri’nde önde gelen yedinci ölüm nedenidir.
Diyabet, laboratuvar testleri kan glikoz seviyelerinin normalden
yüksek olduğunu gösterdiğinde teşhis edilir; bu
duruma hiperglisemi denir. Diyabet tedavisi,
hastalığın türüne, ciddiyetine ve hastanın
yaşam tarzı değişiklikleri yapabilme
becerisine bağlıdır. Daha önce de
belirtildiği gibi, ölçülü kilo kaybı, düzenli fiziksel
aktivite ve sağlıklı bir diyet tüketimi kan
glikoz seviyelerini düşürebilir. Tip 2 diyabetli bazı
hastalar bu yaşam tarzı değişiklikleriyle
hastalıklarını kontrol altına alamayabilir
ve ilaç tedavisine ihtiyaç duyabilirler. Tarihsel olarak, tip 2
diyabetin ilk basamak tedavisi insülindi.
Araştırmalardaki ilerlemeler, pankreas işlevini
artıran ilaçlar da dahil olmak üzere alternatif
seçeneklerle sonuçlanmıştır.
[hr]
[hr]
İNTERAKTİF BAĞLANTI
Diyabette insülin ve pankreasın rolünü anlatan bir
animasyon izlemek için bu bağlantı
HTML https://href.li/?http://openstax.org/l/insulinyı
ziyaret
edin.
[hr]
Önceki Ders: Gonadal ve Plasental Hormonlar
HTML https://dersler.createaforum.com/fizyoloji/gonadal-ve-plasental-hormonlar/
Ders Listesi ve Kaynakça
HTML https://dersler.createaforum.com/anatomi/anatomi-ve-fizyoloji-ders-listesi-ve-kaynakca/
*****************************************************