URI:
   DIR Return Create A Forum - Home
       ---------------------------------------------------------
       Universite Dersleri
  HTML https://dersler.createaforum.com
       ---------------------------------------------------------
       *****************************************************
   DIR Return to: Fizyoloji
       *****************************************************
       #Post#: 217--------------------------------------------------
       Otonom Sistemi Etkileyen İlaçlar
       By: rehavet Date: May 4, 2024, 1:28 pm
       ---------------------------------------------------------
       Otonom sistemdeki doğal nörokimyasalların etkilerini
       anlamanın önemli bir yolu da farmasötik ilaçların
       etkilerini göz önünde bulundurmaktır. Bu, ilaçların
       otonomik işlevi nasıl değiştirdiği
       açısından değerlendirilebilir. Bu etkiler
       öncelikle ilaçların otonom sistem nörokimyasının
       reseptörlerine nasıl etki ettiğine dayanacaktır.
       Sinir sisteminin sinyal molekülleri, çeşitli hedef
       hücrelerin hücre zarlarındaki proteinlerle etkileşime
       girer. Aslında, reseptörler dikkate alınmadan hiçbir
       etki sadece sinyal moleküllerinin kendilerine atfedilemez.
       Vücudun bu reseptörlerle etkileşime girmek için
       ürettiği bir kimyasal endojen kimyasal olarak
       adlandırılırken, sisteme dışarıdan
       sokulan bir kimyasal ise eksojen kimyasaldır. Eksojen
       kimyasallar, bitki özü gibi doğal kaynaklı olabilir
       veya bir ilaç laboratuvarında sentetik olarak üretilebilir.
       Geniş Otonomik Etkiler
       Otonom sistemi genel olarak etkileyen önemli bir ilaç, sistemle
       ilişkili farmasötik bir terapötik ajan değildir. Bu
       ilaç nikotindir. Nikotinin otonom sinir sistemi üzerindeki
       etkileri, sigaranın sağlıkta oynayabileceği
       rol göz önünde bulundurulduğunda önemlidir.
       Hem sempatik hem de parasempatik gangliyonlardaki otonomik
       sistemin tüm gangliyonik nöronları, pregangliyonik
       liflerden salınan ACh tarafından aktive edilir. Bu
       nöronlar üzerindeki ACh reseptörleri nikotinik tiptedir, yani
       ligand kapılı iyon kanallarıdır.
       Pregangliyonik liften salınan nörotransmitter reseptör
       proteine bağlandığında, pozitif
       iyonların hücre zarını geçmesine izin vermek için
       bir kanal açılır. Bunun sonucunda gangliyonlar
       depolarize olur. Nikotin bu sinapslarda bir ACh analoğu
       olarak hareket eder, bu nedenle birisi ilacı
       aldığında, bu ACh reseptörlerine
       bağlanır ve gangliyonik nöronları aktive ederek
       depolarize olmalarına neden olur.
       Her iki bölümün gangliyonları ilaç tarafından
       eşit şekilde aktive edilir. Vücuttaki birçok hedef
       organ için bu net bir değişiklikle sonuçlanmaz.
       Sisteme gelen rakip girdiler birbirini iptal eder ve önemli bir
       şey olmaz. Örneğin, sempatik sistem sindirim
       sistemindeki sfinkterlerin kasılmasına neden olarak
       sindirimin ilerlemesini sınırlandırır, ancak
       parasempatik sistem sindirim sistemindeki diğer
       kasların kasılmasına neden olarak sindirim
       sistemi içeriğini ilerletmeye çalışır. Sonuç
       olarak, yiyecekler gerçekten hareket etmez ve sindirim sistemi
       kayda değer bir şekilde değişmez.
       Bunun sorun yaratabileceği sistem kardiyovasküler sistemdir
       ve bu nedenle sigara içmek kardiyovasküler hastalıklar için
       bir risk faktörüdür. İlk olarak, kan basıncında
       önemli bir parasempatik düzenleme yoktur. Sadece
       sınırlı sayıda kan damarı parasempatik
       girdiden etkilenir, bu nedenle nikotin tercihen vasküler tonusun
       daha sempatik hale gelmesine neden olur, bu da kan
       basıncının artacağı anlamına
       gelir. İkinci olarak, kalbin otonomik kontrolü özeldir.
       İskelet veya düz kasların aksine, kalp kası içsel
       olarak aktiftir, yani kendi aksiyon potansiyellerini üretir.
       Otonom sistem kalbin atmasına neden olmaz, sadece onu
       hızlandırır (sempatik) veya yavaşlatır
       (parasempatik). Bunun mekanizmaları birbirini
       dışlamaz, bu nedenle kalp çelişkili sinyaller
       alır ve kalbin ritmi etkilenebilir
       (aşağıdaki şekil).
       [img
       width=450]
  HTML https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEgyfDSCGS07ITMaNMWd6OEQE20AmLf0PYVhZYTEARL4hAaHcZ4x6GUAnoeXXguqlZ3RfU6ZRxfCdDf0HxmAD_U7WW3pzN6vTZuIFhw1VAVDT29WFUpk3jL6TQMTksuF4snWzbZa8hQ80Zfi50j6L6PpZ12hZg6NcXZ9F3UHPbKoUMc6i3MiTh_VilMCGzA[/img]
       Kalp ve Kan Damarlarına Otonom Bağlantılar
       Nikotinik reseptör tüm otonom gangliyonlarda bulunur, ancak
       kardiyovasküler bağlantılar özeldir ve nikotin
       tarafından uyarıldığında birbirini
       iptal edecek olağan rekabetçi projeksiyonlara uymaz. Kalbe
       giden karşıt sinyaller, kalp
       atışının ritmini belirleyen kalp hücrelerini
       hem depolarize hem de hiperpolarize ederek muhtemelen aritmiye
       neden olacaktır. Sadece sempatik sistem sistemik kan
       basıncını yönetir, bu nedenle nikotin bir
       artışa neden olacaktır.
       Sempatik Etki
       Sempatik sistemin nörokimyası adrenerjik sisteme
       dayanır. Norepinefrin ve epinefrin, α-adrenerjik veya
       β-adrenerjik reseptörlere bağlanarak hedef efektörleri
       etkiler. Sempatik sistemi etkileyen ilaçlar bu kimyasal
       sistemleri etkiler. İlaçlar, sempatik sistemin
       işlevlerini artırmalarına veya bu işlevleri
       kesintiye uğratmalarına göre
       sınıflandırılabilir. Adrenerjik işlevi
       artıran bir ilaç sempatomimetik ilaç olarak bilinirken,
       adrenerjik işlevi kesintiye uğratan bir ilaç
       sempatolitik ilaçtır.
       Sempatomimetik İlaçlar
       Sempatik sistem doğru
       çalışmadığında veya vücut homeostatik
       dengesizlik durumunda olduğunda, bu ilaçlar sempatik
       efferent yoldaki postganglionik terminallere ve sinapslara etki
       eder. Bu ilaçlar ya belirli adrenerjik reseptörlere
       bağlanır ve sempatik postgangliyonik lifler ile
       hedefleri arasındaki sinapslarda norepinefrini taklit eder
       ya da postgangliyonik liflerden norepinefrin üretimini ve
       salınımını artırır. Ayrıca,
       liflerden salınan adrenerjik kimyasalların
       etkinliğini artırmak için, bu ilaçlardan
       bazıları nörotransmitterin sinapstan
       çıkarılmasını veya geri
       alımını engelleyebilir.
       Yaygın bir sempatomimetik ilaç, dekonjestanların ortak
       bir bileşeni olan fenilefrindir. Ayrıca göz
       bebeğini genişletmek ve kan basıncını
       yükseltmek için de kullanılabilir. Fenilefrin bir
       α1-adrenerjik agonist olarak bilinir, yani belirli bir
       adrenerjik reseptöre bağlanarak bir yanıtı
       uyarır. Bu rolde, fenilefrin akciğer
       bronşiyollerindeki adrenerjik reseptörlere bağlanacak
       ve bunların genişlemesine neden olacaktır. Bu
       yapıların açılmasıyla biriken mukus alt
       solunum yollarından temizlenebilir. Fenilefrin genellikle
       Tylenol Sinus® veya Excedrin Sinus® gibi reçetesiz satılan
       birçok ilacın "sinüs" versiyonunda olduğu gibi
       analjezikler veya Robitussin CF® gibi göğüs
       tıkanıklığı için balgam söktürücüler
       gibi diğer ilaçlarla eşleştirilir.
       Psödoefedrin adı verilen ilgili bir molekül,
       yasadışı amfetamin üretiminde faydalı hale
       gelene kadar bu uygulamalarda fenilefrinden çok daha yaygın
       olarak kullanılıyordu. Fenilefrin bir ilaç kadar
       etkili değildir çünkü hiç emilmeden önce sindirim
       sisteminde kısmen parçalanabilir. Adrenerjik ajanlar gibi,
       fenilefrin de midriyazis olarak bilinen göz bebeğini
       genişletmede etkilidir (aşağıdaki
       şekil). Fenilefrin bu amaçla bir göz doktorunun veya
       optometristin muayenehanesinde göz muayenesi sırasında
       kullanılır. Anestezi altında veya septik şok
       sırasında olduğu gibi kalp
       fonksiyonlarının tehlikeye girdiği durumlarda kan
       basıncını artırmak için de
       kullanılabilir.
       [img
       width=450]
  HTML https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEgg6KUbgNxq372G_Qn1wj1YbBMbbACOF-8Hsaqf_rRC--amPDFjC0PgJ-85Ao1LEfTo0ptaODExKLlRbkZlCfJ7IzgN8lCBGIHDpb_cNcAJbkGzmehzqeDozOlBHUlJLpudh-cejncfezQuUpwg2duowgETeG9rVxIp39A537K4nZZopQs_3IvhKkAjHxg[/img]
       Midriyazis Sempatik sistem, norepinefrin iris düz
       kasının radyal liflerindeki adrenerjik reseptöre
       bağlandığında pupiller dilatasyona neden
       olur. Fenilefrin, doktor muayenehanesinde göz yüzeyine damla
       uygulandığında aynı reseptöre
       bağlanarak bu etkiyi taklit eder. [(credit: Corey Theiss /
       Vulegenda/Wikimedia Commons)]
       Adrenerjik işlevi artıran diğer ilaçlar terapötik
       kullanımlarla ilişkili değildir, ancak sempatik
       sistemin işlevlerini benzer şekilde etkiler. Kokain
       öncelikle sinapsta dopamin alımını engeller ve
       adrenerjik işlevi de artırabilir. Kafein, adenozin
       reseptörü adı verilen farklı bir nörotransmitter
       reseptörünün antagonistidir. Adenozin adrenerjik aktiviteyi,
       özellikle de sinapslarda norepinefrin
       salınımını baskılayacaktır, bu
       nedenle kafein dolaylı olarak adrenerjik aktiviteyi
       artırır. Bazı kanıtlar, kafeinin belki de
       sempatik fonksiyonu artırarak (arttırıcı
       etki yaparak) terapötik ilaçların kullanımında
       yardımcı olabileceğini gösteriyor, bu durum
       Excedrin® gibi reçetesiz satılan ağrı kesicilerde
       kafeinin bulunmasından da anlaşılabilir.
       Sempatolitik İlaçlar
       Sempatik fonksiyona müdahale eden ilaçlar sempatolitik veya
       sempatoplejik ilaçlar olarak adlandırılır.
       Öncelikle adrenerjik reseptörlere karşı bir antagonist
       olarak çalışırlar. Noradrenalin veya adrenalinin
       reseptörlere bağlanma yeteneğini engellerler, böylece
       etki "kesilir" veya "darbe alır", ilgili son ekler "-litik"
       ve "-plejik" terimleri ile ifade edilir. Bu sınıftaki
       çeşitli ilaçlar α-adrenerjik veya β-adrenerjik
       reseptörlere veya bunların reseptör alt tiplerine özgü
       olacaktır.
       Muhtemelen en bilinen sempatolitik ilaç türü
       β-blokerlerdir. Bu ilaçlar genellikle kardiyovasküler
       hastalıkları tedavi etmek için kullanılır
       çünkü vazokonstriksiyon ve kardiyo-hızlanma ile
       ilişkili β-reseptörlerini bloke ederler. Bu ilaçlar,
       kan damarlarının genişlemesini sağlayarak
       veya kalp atış hızının
       artmasını önleyerek, konjestif kalp yetmezliği
       olan veya daha önce kalp krizi geçirmiş bir kişi gibi
       tehlikeye girmiş bir sistemde kalp fonksiyonunu
       iyileştirebilir. β-blokerlerin birkaç yaygın
       versiyonu, spesifik olarak β1-reseptörünü bloke eden
       metoprolol ve spesifik olmayan bir şekilde
       β-reseptörlerini bloke eden propanololdür. α-bloker
       olan ve sempatik sistemi benzer şekilde etkileyebilen
       başka ilaçlar da vardır.
       Sempatolitik ilaçların diğer kullanım
       alanları antianksiyete ilaçlarıdır. Bunun
       yaygın bir örneği, bir α-agonist olan
       klonidindir. Sempatik sistem, sempatik tepkinin "savaş, kaç
       veya kork" olarak adlandırılabileceği noktaya
       kadar kaygı ile bağlantılıdır.
       Klonidin, hipertansiyon ve anksiyetenin yanı sıra
       ağrı durumları ve dikkat eksikliği
       hiperaktivite bozukluğu da dahil olmak üzere diğer
       tedaviler için kullanılır.
       Parasempatik Etkiler
       Parasempatik fonksiyonları etkileyen ilaçlar postganglionik
       terminallerdeki etkinliği artıran veya azaltanlar
       olarak sınıflandırılabilir. Parasempatik
       postganglionik lifler ACh salgılar ve hedeflerdeki
       reseptörler muskarinik reseptörlerdir. M1-M5 olmak üzere
       çeşitli muskarinik reseptör tipleri vardır, ancak
       ilaçlar genellikle belirli tiplere özgü değildir.
       Parasempatik ilaçlar muskarinik agonist veya antagonist olabilir
       ya da kolinerjik sistem üzerinde dolaylı etkilere sahip
       olabilir. Kolinerjik etkileri artıran ilaçlar
       parasempatomimetik ilaçlar olarak
       adlandırılırken, kolinerjik etkileri inhibe eden
       ilaçlar antikolinerjik ilaçlar olarak
       adlandırılır.
       Pilokarpin, göz bozukluklarını tedavi etmek için
       yaygın olarak kullanılan spesifik olmayan bir
       muskarinik agonisttir. Fenilefrinin neden olduğu gibi
       midriyazisi tersine çevirir ve bir göz muayenesinden sonra
       uygulanabilir. Pilokarpin, irisin düz kası yoluyla göz
       bebeğini daraltmanın yanı sıra siliyer
       kasın da kasılmasına neden olacaktır. Bu,
       kornea tabanındaki delikleri açarak gözün ön bölmesinden
       aköz hümörün drenajına izin verecek ve
       dolayısıyla glokomla ilişkili göz içi
       basıncını azaltacaktır.
       Atropin ve skopolamin, belladonna veya ölümcül
       patlıcangillerin de dahil olduğu Atropa cinsi
       bitkilerden elde edilen muskarinik antagonist
       sınıfının bir parçasıdır
       (aşağıdaki şekil). Bu bitkilerden birinin
       adı olan belladonna, bu bitkiden elde edilen özlerin göz
       bebeğini genişletmek için kozmetik olarak
       kullanıldığı gerçeğine atıfta
       bulunur. Bu bitkiden elde edilen aktif kimyasallar iristeki
       muskarinik reseptörleri bloke eder ve göz bebeğinin
       genişlemesini sağlar, bu da gözlerin daha büyük
       görünmesini sağladığı için çekici kabul
       edilir. İnsanlar içgüdüsel olarak daha büyük gözleri olan
       her şeye ilgi duyarlar, bu da bebeklerde (veya yavru
       hayvanlarda) göz-kafa büyüklüğü oranının
       farklı olmasından kaynaklanır ve duygusal bir
       tepki ortaya çıkarabilir. Güzelavrat otu özütünün kozmetik
       kullanımı esasen bu tepkiye göre hareket etmekteydi.
       Atropin, bitkinin diğer adı olan ölümcül itüzümü ile
       ilgili nedenlerden dolayı artık bu kozmetik
       sıfatla kullanılmamaktadır. Parasempatik
       fonksiyonun baskılanması, özellikle sistemik hale
       geldiğinde ölümcül olabilir. Otonomik düzenleme bozulur ve
       antikolinerjik semptomlar gelişir. Bu bitkinin meyveleri
       oldukça zehirlidir, ancak diğer meyvelerle
       karıştırılabilir. Atropin veya skopolamin
       zehirlenmesinin panzehiri pilokarpindir.
       [img
       width=450]
  HTML https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEjlV4GEpQmDyG5JH9L9MRyleZJA97IGqLPSWj9hzYie2_krZw5rF5tyDuHgIO0K4pi3uLGHoTVbYZOmfWmv5xgRss3sXJYCYrQIZMizGjJSbcDgGDt_IFhQXLRqUES1x3hnIAY4XY9oTV24PTDqJR1e3KYHKSEGIg_xgZ1l-zp3k_T04N1zlvUpbd1sASQ[/img]
       Belladonna Bitkisi Belladonna veya ölümcül patlıcangiller
       olarak bilinen Atropa cinsinden bitki, göz bebeklerini büyütmek
       için kozmetik olarak kullanılmıştır, ancak
       yutulduğunda ölümcül olabilir. Bitkinin üzerindeki meyveler
       meyve olarak çekici görünebilir, ancak bitkinin geri
       kalanıyla aynı antikolinerjik bileşikleri
       içerirler.
       [table][tr][td]İlaç türü[/td]
       [td]Örnek(ler)[/td]
       [td]Sempatik etki[/td]
       [td]Parasempatik etki[/td]
       [td]Genel sonuç[/td]
       [/tr]
       [tr][td]Nikotinik agonistler[/td]
       [td]Nikotin[/td]
       [td]Pregangliyonik sinapslarda ACh’yi taklit ederek
       postgangliyonik liflerin aktivasyonuna ve hedef organa
       norepinefrin salınımına neden olur[/td]
       [td]Pregangliyonik sinapslarda ACh’yi taklit ederek
       postgangliyonik liflerin aktivasyonuna ve hedef organa ACh
       salınımına neden olur[/td]
       [td]Çelişen sinyallerin çoğu birbirini yok eder, ancak
       kardiyovasküler sistem hipertansiyon ve aritmilere
       karşı hassastır[/td]
       [/tr]
       [tr][td]Sempatomimetik ilaçlar[/td]
       [td]Fenilefrin[/td]
       [td]Adrenerjik reseptörlere bağlanır veya sempatik
       etkiyi başka bir şekilde taklit eder[/td]
       [td]Etkisi yok[/td]
       [td]Sempatik tonusu artırın[/td]
       [/tr]
       [tr][td]Sempatolitik ilaçlar[/td]
       [td]Propanolol veya metoprolol gibi β-blokerler; klonidin
       gibi α-agonistler[/td]
       [td]Adrenerjik ilaca bağlanmayı engeller veya
       adrenerjik sinyalleri azaltır[/td]
       [td]Etkisi yok[/td]
       [td]Parasempatik tonusu artırın[/td]
       [/tr]
       [tr][td]Parasemfato-mimetikler/muskarinik agonistler[/td]
       [td]Pilokarpin[/td]
       [td]Ter bezleri dışında etkisi yok[/td]
       [td]ACh’ye benzer şekilde muskarinik reseptöre
       bağlanır[/td]
       [td]Parasempatik tonusu artırın[/td]
       [/tr]
       [tr][td]Antikolinerjikler/muskarinik antagonistler[/td]
       [td]Atropin, skopolamin, dimenhidrinat[/td]
       [td]Etkisi yok[/td]
       [td]Muskarinik reseptörleri ve parasempatik fonksiyonu bloke
       eder[/td]
       [td]Sempatik tonusu artırın[/td]
       [/tr]
       [/table]
       [hr]
       …BOZUKLUKLARI
       Otonom Sinir Sistemi
       İnsanların yaklaşık yüzde 33’ü
       taşıt tutması ile ilgili hafif bir sorun
       yaşarken, yüzde 66’ya varan bir kısmı ise ufku
       görmeyen, sallanan bir teknede olmak gibi aşırı
       koşullar altında taşıt tutması
       yaşamaktadır. Beyin sapındaki bölgeler ile otonom
       sistem arasındaki bağlantılar bulantı,
       soğuk terleme ve kusma semptomlarına yol açar.
       Beynin kusma veya emezisten sorumlu bölümü postrema alanı
       olarak bilinir. Dördüncü ventrikülün yanında yer alır
       ve kan-beyin bariyeri tarafından
       sınırlandırılmamıştır, bu da
       kan dolaşımındaki kimyasallara, yani kusmayı
       uyaracak toksinlere yanıt vermesini sağlar. Bu bölge,
       soliter çekirdek ve vagus sinirinin dorsal motor çekirdeği
       arasında önemli bağlantılar vardır. Bu
       otonom sistem ve çekirdek bağlantıları
       taşıt tutması semptomlarıyla
       ilişkilidir.
       Hareket hastalığı, görsel ve vestibüler
       sistemlerden gelen çelişkili bilgilerin bir sonucudur.
       Hareket, tamamlayıcı vestibüler uyaranlar olmadan
       görsel sistem tarafından veya görsel onay olmadan
       vestibüler uyaranlar yoluyla algılanırsa, beyin
       kusmayı ve ilişkili semptomları uyarır.
       Postrema bölgesi tek başına kandaki toksinlere
       yanıt olarak kusmayı uyarabiliyor gibi görünmektedir,
       ancak aynı zamanda otonom sistemle de
       bağlantılıdır ve harekete karşı
       benzer bir yanıtı tetikleyebilir.
       Otonomik ilaçlar hareket hastalığıyla mücadele
       etmek için kullanılır. Genellikle tehlikeli ve ölümcül
       bir ilaç olarak tanımlansa da, skopolamin hareket
       hastalığını tedavi etmek için
       kullanılır. Hareket hastalığı için
       popüler bir tedavi transdermal skopolamin bandıdır.
       Skopolamin, atropin ile birlikte Atropa cinsinden elde edilen
       maddelerden biridir. Yüksek dozlarda bu maddelerin zehirli
       olduğu ve aşırı sempatik bir sendroma yol
       açabileceği düşünülmektedir. Bununla birlikte,
       transdermal bant ilacın salınımını
       düzenler ve konsantrasyon çok düşük tutulur, böylece
       tehlikelerden kaçınılır. Bazı web
       sitelerinin deyimiyle “En Tehlikeli İlaç”ı
       kullanmaktan endişe duyanlar için dimenhidrinat
       (Dramamine®) gibi antihistaminikler kullanılabilir.
       [hr]
       [hr]
       İNTERAKTİF BAĞLANTI
       3-D filmlerin yan etkileri hakkında bilgi edinmek için bu
       video
  HTML https://href.li/?http://openstax.org/l/3Dmoviesyu
       izleyin. Bu
       videoda tartışıldığı gibi, 3
       boyutlu çekilen filmler, mide bulantısı ve terleme
       gibi otonomik semptomları ortaya çıkaran hareket
       hastalığına neden olabilir. Ekranda
       algılanan hareket ile dengede herhangi bir
       değişiklik olmaması arasındaki kopukluk bu
       semptomları uyarır. Sizce neden ekrana yakın veya
       salonun tam ortasında oturmak 3 boyutlu bir film
       sırasında hareket hastalığını daha
       da kötüleştiriyor?
       [hr]
       Önceki ders: Merkezi Kontrol
  HTML https://dersler.createaforum.com/anatomi/merkezi-kontrol/
       Sonraki Ders: Otonom Sinir Sistemi Bölüm Değerlendirmesi
  HTML https://dersler.createaforum.com/anatomi/otonom-sinir-sistemi-bolum-de287erlendirmesi/
       Ders Listesi ve Kaynakça
  HTML https://dersler.createaforum.com/anatomi/anatomi-ve-fizyoloji-ders-listesi-ve-kaynakca/
       *****************************************************