DIR Return Create A Forum - Home
---------------------------------------------------------
Universite Dersleri
HTML https://dersler.createaforum.com
---------------------------------------------------------
*****************************************************
DIR Return to: Fizyoloji
*****************************************************
#Post#: 167--------------------------------------------------
Kas Liflerinin Kasılması ve Gevşemesi
By: rehavet Date: May 2, 2024, 4:51 am
---------------------------------------------------------
Tek bir kas lifinin kasılmasıyla sonuçlanan olaylar
dizisi, o lifi innerve eden motor sinir hücresinden gelen bir
sinyal (nörotransmitter, ACh) ile başlar. Lifin yerel
zarı, pozitif yüklü sodyum iyonları (Na+) girdikçe
depolarize olur ve T-tübülleri de dahil olmak üzere depolarize
olacak olan zarın geri kalanına yayılan bir
aksiyon potansiyelini tetikler. Bu, sarkoplazmik retikulumdaki
(SR) depodan kalsiyum iyonlarının (Ca[sup]++[/sup])
salınmasını tetikler. Ca[sup]++[/sup] daha sonra
ATP tarafından sürdürülen kasılmayı
başlatır (aşağıdaki şekil).
Ca[sup]++[/sup] iyonları troponine bağlanmak üzere
sarkoplazmada kaldığı sürece, bu da aktin
bağlanma bölgelerini "korumasız" tutar ve çapraz köprü
döngüsünü ve aktin ipliklerinin miyozin tarafından
çekilmesini sağlamak için ATP mevcut olduğu sürece,
kas lifi anatomik bir sınıra kadar kısalmaya
devam edecektir.
[img
width=450]
HTML https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEj2s26-6OCPFrny5zULtEsX79el85VLMnA5QKrZ0CoTlq9O0yNiaOkDzGaPsnyPnWFVsoSJyIyClg8DsGGBj742WWNE8uMczzducZOn4aleiJTTbdNPjDLp0pzywPBtaKuEFZXrlgEIaNavzevjIOmkrN0AAk7uONj4gJx6-VwaY6kARtKvYIq2Oi7zieA[/img]
Bir Kas Lifinin Gevşemesi Ca[sup]++[/sup] iyonları
SR'ye geri pompalanır, bu da tropomiyozinin aktin
iplikçikleri üzerindeki bağlanma bölgelerini yeniden
korumasına neden olur. Bir kas ATP'si bittiğinde ve
yorulduğunda da kasılmayı durdurabilir.Kas
kasılması genellikle motor sinirden gelen sinyaller
sona erdiğinde durur, bu da sarkolemma ve T-tübüllerini
repolarize eder ve SR'deki voltaj kapılı kalsiyum
kanallarını kapatır. Ca[sup]++[/sup]
iyonları daha sonra SR'ye geri pompalanır, bu da
tropomiyozinin aktin iplikçikleri üzerindeki bağlanma
bölgelerini yeniden korumasına (veya yeniden örtmesine)
neden olur. Bir kas ayrıca ATP tükendiğinde ve
yorulduğunda kasılmayı durdurabilir
(aşağıdaki şekil).
[hr]
İNTERAKTİF BAĞLANTI
Kalsiyum iyonlarının salınımı kas
kasılmalarını başlatır. Kalsiyumun rolü
hakkında daha fazla bilgi edinmek için bu video
HTML http://openstax.org/l/calciumroleyu
izleyin. (a) "T-tübülleri"
nedir ve rolleri nedir? (b) Lütfen kasılma
sırasında miyozin başları ile çapraz
köprüleme için aktin bağlama bölgelerinin nasıl
hazır hale getirildiğini açıklayın.
[hr]
Kas lifi kısalmasının moleküler olayları
lifin sarkomerlerinde meydana gelir (aşağıdaki
şekil). Çizgili bir kas lifinin kasılması,
miyofibriller içinde doğrusal olarak düzenlenmiş
sarkomerlerin miyozin başlarının aktin
filamentlerini çekmesiyle kısalmasıyla
gerçekleşir.
Kalın ve ince filamentlerin üst üste geldiği bölge,
filamentler arasında çok az boşluk olduğu için
yoğun bir görünüme sahiptir. İnce ve kalın
filamentlerin üst üste geldiği bu bölge, filament
hareketinin başladığı yer olduğu için
kas kasılması için çok önemlidir. Z-diskleri
tarafından uçlarından sabitlenen ince filamentler,
sadece kalın filamentlerin bulunduğu merkezi bölgeye
tamamen uzanmazlar. Kalın filamentler ise,
tabanlarından M-çizgisi adı verilen bir noktada
sabitlenirler. Bir miyofibril, uzunluğu boyunca uzanan
birçok sarkomerden oluşur; bu nedenle, sarkomerler
kasıldıkça miyofibriller ve kas hücreleri de
kasılır.
Kayan Filament Kasılma Modeli
Bir motor sinir tarafından sinyal verildiğinde, bir
iskelet kası lifi ince filamentlerin çekilmesi ve
ardından lifin sarkomerleri içindeki kalın
filamentleri geçmesiyle kasılır. Bu süreç kas
kasılmasının kayan filament modeli olarak bilinir
(aşağıdaki şekil). Kayma ancak aktin
filamentleri üzerindeki miyozin bağlayıcı
bölgeler sarkoplazmaya Ca++ girişi ile başlayan bir
dizi adımla açığa çıktığında
gerçekleşebilir.
[img
width=450]
HTML https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEiVLRfuNCX7LR6a0DHKsoXn57BMfQ7lcvDKbqxxpcxchEvoOOw5EbP7gaDuPnO28Aobzobc6fXQrWwYOAWhZMp2Nc7dpD9dObTxUYV136yeGuuA6zEBUZL-CzPc3QhKigWhEUOk1I8k_61-WzcebiLcpiwndci8bYLggD64avmcTVuNUuZcMYlcbiXRfog[/img]
Kas Kasılmasının Kayar Filament Modeli Bir
sarkomer kasıldığında, Z çizgileri birbirine
yaklaşır ve I bandı küçülür. A bandı
aynı genişlikte kalır. Tam kasılmada, ince
ve kalın filamentler tamamen üst üste biner.Tropomiyozin,
aktin filamentinin zincirlerinin etrafına sarılan ve
aktinin miyozine bağlanmasını önlemek için
miyozin bağlama bölgelerini örten bir proteindir.
Tropomiyozin, troponin-tropomiyozin kompleksi oluşturmak
için troponine bağlanır. Troponin-tropomiyozin
kompleksi, miyozin "başlarının" aktin
mikrofilamentleri üzerindeki aktif bölgelere
bağlanmasını engeller. Troponin ayrıca Ca++
iyonları için bir bağlanma bölgesine sahiptir.
Kas kasılmasını başlatmak için
tropomiyozinin, aktin ve miyozin mikrofilamentleri arasında
çapraz köprü oluşumuna izin vermek için bir aktin filamenti
üzerindeki miyozin bağlama bölgesini açığa
çıkarması gerekir. Kasılma sürecindeki ilk
adım, Ca++ 'ın troponine bağlanması ve
böylece tropomiyozinin aktin iplikçiklerindeki bağlanma
bölgelerinden uzaklaşabilmesidir. Bu, miyozin
başlarının bu açıkta kalan bağlanma
bölgelerine bağlanmasını ve çapraz köprüler
oluşturmasını sağlar. İnce filamentler
daha sonra miyozin başları tarafından çekilerek
kalın filamentlerin yanından sarkomerin merkezine
doğru kaydırılır. Ancak her bir kafa,
sınırına ulaşmadan önce yalnızca çok
kısa bir mesafe çekebilir ve tekrar çekebilmesi için ATP
gerektiren bir adım olan "yeniden yerleştirilmesi"
gerekir.
ATP ve Kas Kasılması
Kas kasılması sırasında ince filamentlerin
kalın filamentlerin yanından kaymaya devam etmesi için
miyozin başlarının bağlanma bölgelerindeki
aktini çekmesi, ayrılması, yeniden kenetlenmesi, daha
fazla bağlanma bölgesine bağlanması, çekmesi,
ayrılması, yeniden kenetlenmesi vb. gerekir. Bu
tekrarlanan hareket çapraz köprü döngüsü olarak bilinir. Miyozin
başlarının bu hareketi, bir kişinin
kayıkla kürek çekerken kullandığı küreklere
benzer: Küreklerin kürekleri (miyozin başları)
çekilir, sudan kaldırılır (ayrılır),
yeniden konumlandırılır (yeniden
takılır) ve sonra çekmek için tekrar
daldırılır (aşağıdaki şekil).
Her döngü enerji gerektirir ve sarkomerlerdeki miyozin
başlarının ince filamentleri tekrar tekrar
çekmesi de ATP tarafından sağlanan enerji gerektirir.
[img
width=450]
HTML https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEiaLRqyTGeFgD_OO7iPKoN3N0D5WNwPwYA4e60wESs5tSHz94C_avl6CATf_zAEAeLE8v4EB7oxEWBMo_826P5SEbcItEMSHraVXJUYRoC9Wxk8uTzp4-Y6b35iNkQ4vI-MwcGXtUnNK9plqi1ukMwpDcsmLstZw9BDnCJ1roKAp3DHApdDEV6JpEWWrFA[/img]
İskelet Kası Kasılması (a) Kalsiyum
troponine bağlandığında aktin üzerindeki
aktif bölge açığa çıkar. (b) Miyozin
başı aktin tarafından çekilir ve miyozin aktin
bağlama bölgesinde aktin bağlayarak çapraz köprüyü
oluşturur. (c) Güç darbesi sırasında, önceki
kasılma döngüsünde üretilen fosfat serbest
bırakılır. Bu, miyozin başının
sarkomerin merkezine doğru dönmesiyle sonuçlanır,
ardından bağlı ADP ve fosfat grubu serbest
bırakılır. (d) Yeni bir ATP molekülü miyozin
başına bağlanarak çapraz köprünün
ayrılmasına neden olur. (e) Miyozin başı
ATP'yi ADP ve fosfata hidrolize eder, bu da miyozini eğik
pozisyona geri döndürür.Çapraz köprü oluşumu, adenozin
difosfat (ADP) ve inorganik fosfat (Pi) hala miyozine
bağlıyken miyozin başı aktine
bağlandığında meydana gelir (yukarıdaki
şeklin "a" ve "b" görselleri). Pi daha sonra serbest
bırakılarak miyozinin aktine daha güçlü bir bağ
oluşturmasına neden olur, ardından miyozin
başı M hattına doğru hareket ederek aktini
de beraberinde çeker. Aktin çekilirken, filamentler M çizgisine
doğru yaklaşık 10 nm hareket eder. İnce
filamentin hareketi bu adımda gerçekleştiği için
bu harekete güç darbesi denir (yukarıdaki şeklin "c"
görseli). ATP yokluğunda, miyozin başı aktinden
ayrılmayacaktır.
Miyozin başının bir kısmı aktin
üzerindeki bağlanma bölgesine bağlanır, ancak
başın ATP için başka bir bağlanma bölgesi
vardır. ATP bağlanması miyozin
başının aktinden ayrılmasına neden olur
(yukarıdaki şeklin "d" görseli). Bu
gerçekleştikten sonra ATP, miyozinin içsel ATPaz aktivitesi
tarafından ADP ve Pi'ye dönüştürülür. ATP hidrolizi
sırasında açığa çıkan enerji miyozin
başının açısını eğik bir
konuma getirir (yukarıdaki şeklin "e" görseli).
Miyozin başı artık daha fazla hareket için uygun
konumdadır.
Miyozin kafası eğildiğinde, miyozin yüksek
enerjili bir konfigürasyondadır. Bu enerji, miyozin
başı güç darbesi boyunca hareket ettikçe harcanır
ve güç darbesinin sonunda miyozin başı düşük
enerjili bir konumdadır. Güç darbesinden sonra ADP serbest
bırakılır; ancak oluşan çapraz köprü hala
yerindedir ve aktin ile miyozin birbirine
bağlıdır. ATP mevcut olduğu sürece miyozine
kolayca bağlanır, çapraz köprü döngüsü tekrarlanabilir
ve kas kasılması devam edebilir.
Kabaca 300 miyozin molekülünden oluşan her bir kalın
filamentin birden fazla miyozin kafasına sahip
olduğunu ve kas kasılması sırasında
birçok çapraz köprünün sürekli olarak oluştuğunu ve
kırıldığını unutmayın. Bunu
bir miyofibrildeki tüm sarkomerlerle, bir kas lifindeki tüm
miyofibrillerle ve bir iskelet kasındaki tüm kas lifleriyle
çarptığınızda, iskelet kaslarını
çalıştırmak için neden bu kadar çok enerjiye
(ATP) ihtiyaç duyulduğunu anlayabilirsiniz. Aslında,
biri öldükten kısa bir süre sonra gözlenen ölüm
katılığına neden olan şey ATP
kaybıdır. Daha fazla ATP üretimi mümkün
olmadığından, miyozin başlarının
aktin bağlama bölgelerinden ayrılması için ATP
mevcut değildir, bu nedenle çapraz köprüler yerinde
kalır ve iskelet kaslarında sertliğe neden olur.
ATP Kaynakları
ATP kas kasılmasının gerçekleşmesi için
gereken enerjiyi sağlar. ATP, çapraz köprü döngüsündeki
doğrudan rolüne ek olarak, SR'deki aktif taşıma
Ca++ pompaları için de enerji sağlar. Yeterli miktarda
ATP olmadan kas kasılması gerçekleşmez. Kasta
depolanan ATP miktarı çok düşüktür, sadece birkaç
saniyelik kasılmaya yetecek kadardır. Bu nedenle ATP
parçalandıkça yenilenmeli ve sürekli kasılmaya izin
vermek için hızla değiştirilmelidir. Kas
hücrelerinde ATP'nin yeniden üretilebildiği üç mekanizma
vardır: kreatin fosfat metabolizması, anaerobik
glikoliz ve aerobik solunum.
Kreatin fosfat, fosfat bağlarında enerji depolayabilen
bir moleküldür. Dinlenme halindeki bir kasta, fazla ATP
enerjisini kreatine aktararak ADP ve kreatin fosfat üretir. Bu,
hızlı bir şekilde daha fazla ATP oluşturmak
için kullanılabilecek bir enerji rezervi görevi görür. Kas
kasılmaya başladığında ve enerjiye
ihtiyaç duyduğunda, kreatin fosfat fosfatını ATP
ve kreatin oluşturmak için ADP'ye geri aktarır. Bu
reaksiyon kreatin kinaz enzimi tarafından katalize edilir
ve çok hızlı bir şekilde gerçekleşir;
böylece kreatin fosfat türevi ATP kas
kasılmasının ilk birkaç saniyesine güç verir.
Ancak kreatin fosfat sadece yaklaşık 15 saniye enerji
sağlayabilir ve bu noktada başka bir enerji
kaynağının kullanılması gerekir
(aşağıdaki şekil).
[img
width=450]
HTML https://blogger.googleusercontent.com/img/a/AVvXsEir2-1f_skNMlqSIC9gu9AdvdWwA8P-xw6JGW_oq405HRC4zFvTUk_EiaCQTHaTMgtHqxZ0qt_luR_x19NTCQ1_rlAVNPB18zRgjQs0mR7--MbKpA7ZZu8aX0yeNWLU7Oym1aIPIKVRvl-gIoYsnBPYMdGCuznrBC1GsqB-EM0MFF9j_VDtnz3QK85Fqvo[/img]
Kas Metabolizması (a) Dinlenme halindeki bir kasta bir
miktar ATP depolanır. Kasılma
başladığında, saniyeler içinde tükenir.
Yaklaşık 15 saniye boyunca kreatin fosfattan daha
fazla ATP üretilir. (b) Her glikoz molekülü iki ATP ve aerobik
solunumda kullanılabilen veya laktik aside
dönüştürülebilen iki pirüvik asit molekülü üretir. Oksijen
mevcut değilse pirüvik asit laktik aside dönüşür ve bu
da kas yorgunluğuna katkıda bulunabilir. Bu durum,
yüksek miktarda enerjiye ihtiyaç duyulduğu ancak oksijenin
kaslara yeterince ulaştırılamadığı
yorucu egzersizler sırasında ortaya çıkar. (c)
Aerobik solunum, karbondioksit, su ve ATP üretmek için oksijen
(O2) varlığında glikozun
parçalanmasıdır. Dinlenen veya orta derecede aktif
kaslar için gerekli olan ATP'nin yaklaşık yüzde 95'i
mitokondride gerçekleşen aerobik solunumla
sağlanır.Kreatin fosfat tarafından üretilen ATP
tükendikçe, kaslar ATP kaynağı olarak glikolize
yönelir. Glikoliz, ATP üretmek için glikozu (şeker)
parçalayan anaerobik (oksijene bağımlı olmayan)
bir süreçtir; ancak glikoliz, kreatin fosfat kadar
hızlı ATP üretemez. Bu nedenle, glikolize geçiş,
kasın ATP kullanılabilirliğinin daha yavaş
olmasıyla sonuçlanır. Glikolizde kullanılan
şeker, kan glikozundan veya kasta depolanan glikojenin
metabolize edilmesiyle sağlanabilir. Bir glikoz molekülünün
parçalanması iki ATP ve aerobik solunumda
kullanılabilen veya oksijen seviyeleri düşük
olduğunda laktik aside dönüştürülen iki pirüvik asit
molekülü üretir (yukarıdaki şeklin "b" görseli).
Oksijen mevcutsa pirüvik asit aerobik solunumda
kullanılır. Ancak oksijen mevcut değilse pirüvik
asit laktik aside dönüştürülür ve bu da kas
yorgunluğuna katkıda bulunabilir. Bu dönüşüm,
glikolizin devam etmesi için gerekli olan NADH'den NAD+
enziminin geri dönüşümünü sağlar. Bu, yüksek miktarda
enerjiye ihtiyaç duyulduğu ancak oksijenin kaslara
yeterince iletilemediği yorucu egzersiz sırasında
meydana gelir. Glikoliz kendisi sürdürülebilir değildir
(yaklaşık 1 dakikalık kas aktivitesi), ancak
yüksek yoğunluklu kısa patlamalı
çıkışları kolaylaştırmada
faydalıdır. Bunun nedeni, glikolizin glikozu çok
verimli bir şekilde kullanmaması, glikoz molekülü
başına iki ATP'lik net kazanç ve biriktikçe kas
yorgunluğuna katkıda bulunabilecek laktik asit son
ürünü üretmesidir.
Aerobik solunum, karbondioksit, su ve ATP üretmek için oksijen
(O2) varlığında glikoz veya diğer besin
maddelerinin parçalanmasıdır. Dinlenen veya orta
derecede aktif kaslar için gerekli olan ATP'nin
yaklaşık yüzde 95'i mitokondride gerçekleşen
aerobik solunumla sağlanır. Aerobik solunum için
girdiler kan dolaşımında dolaşan glikoz,
pirüvik asit ve yağ asitlerini içerir. Aerobik solunum
anaerobik glikolizden çok daha verimlidir ve glikolizden elde
edilen dört ATP'ye karşılık glikoz molekülü
başına yaklaşık 36 ATP üretir. Bununla
birlikte, aerobik solunum iskelet kasına düzenli bir O2
kaynağı olmadan sürdürülemez ve çok daha
yavaştır (yukarıdaki şeklin "c" görseli).
Bunu telafi etmek için kaslar miyoglobin adı verilen
proteinlerde az miktarda fazla oksijen depolayarak daha verimli
kas kasılmaları ve daha az yorgunluk sağlar.
Aerobik antrenman aynı zamanda dolaşım sisteminin
verimliliğini de artırır, böylece kaslara daha
uzun süreler boyunca O2 sağlanabilir.
Kas yorgunluğu, bir kas sinir sisteminden gelen sinyallere
yanıt olarak artık kasılamadığında
ortaya çıkar. Kas yorgunluğunun kesin nedenleri tam
olarak bilinmemekle birlikte, bazı faktörler yorgunluk
sırasında meydana gelen kas
kasılmasının azalmasıyla
ilişkilendirilmiştir. Normal kas kasılması
için ATP gereklidir ve ATP rezervleri azaldıkça kas
fonksiyonu azalabilir. Bu durum, sürekli, düşük
yoğunluklu çabalardan ziyade kısa süreli, yoğun
kas çıkışında daha önemli bir faktör
olabilir. Laktik asit birikimi hücre içi pH'ı
düşürerek enzim ve protein aktivitesini etkileyebilir. Zar
depolarizasyonunun bir sonucu olarak Na+ ve K+ seviyelerindeki
dengesizlikler SR'den Ca++ akışını
bozabilir. Uzun süreli egzersizler SR ve sarkolemmaya zarar
vererek Ca++ regülasyonunun bozulmasına yol açabilir.
Yoğun kas aktivitesi, kas kasılması
sırasında oksijen olmadan üretilen ATP'yi telafi etmek
için gereken oksijen miktarı olan oksijen
açığına neden olur. Oksijen, ATP ve kreatin
fosfat seviyelerini eski haline getirmek, laktik asidi pirüvik
aside dönüştürmek ve karaciğerde laktik asidi glikoz
veya glikojene dönüştürmek için gereklidir. Egzersiz
sırasında kullanılan diğer sistemler de
oksijene ihtiyaç duyar ve tüm bu birleşik süreçler
egzersizden sonra ortaya çıkan solunum
hızının artmasına neden olur. Oksijen
açığı karşılanana kadar, egzersiz
durduktan sonra bile oksijen alımı artmaya devam eder.
Bir İskelet Kasının Gevşemesi
İskelet kası liflerinin ve nihayetinde iskelet
kasının gevşemesi, kimyasal sinyali olan ACh'yi
nöromüsküler bağlantıdaki sinapsa salmayı
durduran motor nöron ile başlar. Kas lifi repolarize olur,
bu da SR'de Ca[sup]++[/sup]'ın
salındığı kapıları kapatır.
ATP güdümlü pompalar Ca++ 'ı sarkoplazmadan SR'ye geri
taşıyacaktır. Bu, ince filamentler üzerindeki
aktin bağlama bölgelerinin "yeniden kalkanlanması" ile
sonuçlanır. İnce ve kalın lifler arasında
çapraz köprüler oluşturma yeteneği olmadan, kas lifi
gerginliğini kaybeder ve gevşer.
Kas Gücü
Belirli bir kastaki iskelet kası liflerinin
sayısı genetik olarak belirlenir ve
değişmez. Kas gücü, her bir lif içindeki miyofibril ve
sarkomer miktarıyla doğrudan ilişkilidir. Kas
üzerinde etkili olan hormonlar ve stres (ve yapay anabolik
steroidler) gibi faktörler, kas lifleri içindeki sarkomerlerin
ve miyofibrillerin üretimini artırabilir, bu da hipertrofi
adı verilen ve bir iskelet kasında kütle ve hacim
artışına neden olan bir değişikliktir.
Benzer şekilde, bir iskelet kasının
kullanımının azalması, sarkomerlerin ve
miyofibrillerin sayısının kaybolduğu (ancak
kas liflerinin sayısının
azalmadığı) atrofiyle sonuçlanır.
Alçıdaki bir uzvun alçı
çıkarıldığında kaslarda körelme
görülmesi yaygındır ve çocuk felci gibi bazı
hastalıklarda kaslarda körelme görülür.
[hr]
BOZUKLUKLARI
Kas Sistemi
Duchenne musküler distrofi (DMD) iskelet kaslarının
ilerleyici bir şekilde zayıflamasıdır.
Topluca kas distrofisi olarak adlandırılan
çeşitli hastalıklardan biridir. DMD, miyofibrillerin
ince filamentlerinin sarkolemmaya bağlanmasına
yardımcı olan protein distrofin eksikliğinden
kaynaklanır. Yeterli distrofin olmadan, kas
kasılmaları sarkolemmanın
yırtılmasına neden olarak Ca++
akışına yol açar, bu da hücresel hasara ve kas
lifinin bozulmasına neden olur. Zamanla kas hasarı
biriktikçe kas kütlesi kaybedilir ve daha büyük fonksiyonel
bozukluklar gelişir.
DMD, anormal bir X kromozomunun neden olduğu kalıtsal
bir hastalıktır. Öncelikle erkekleri etkiler ve
genellikle erken çocukluk döneminde teşhis edilir. DMD
genellikle ilk olarak denge ve hareket güçlüğü olarak
ortaya çıkar ve daha sonra yürüyememeye kadar ilerler.
Vücutta alt ekstremitelerden üst gövdeye doğru ilerlemeye
devam eder ve burada solunum ve dolaşımdan sorumlu
kasları etkiler. Nihayetinde solunum yetmezliği
nedeniyle ölüme neden olur ve bu hastalığa yakalanan
kişiler genellikle 20li yaşlardan sonra
yaşamazlar.
DMD, distrofini kodlayan gendeki bir mutasyondan
kaynaklandığı için, hastalara
sağlıklı miyoblastların verilmesinin etkili
bir tedavi olabileceği düşünülmüştür.
Miyoblastlar kas gelişiminden sorumlu embriyonik
hücrelerdir ve ideal olarak normal kas kasılması için
gereken distrofini üretebilecek sağlıklı genler
taşırlar. Bu yaklaşım insanlarda büyük
ölçüde başarısız olmuştur. Yeni bir
yaklaşım, distrofinin rolünü üstlenebilecek ve
hücresel hasarın meydana gelmesini önleyebilecek distrofine
benzer bir protein olan utrofinin kas üretimini artırmaya
çalışmayı içermektedir.
[hr]
Önceki Ders: İskelet Kası
HTML https://dersler.createaforum.com/fizyoloji/304skelet-kas305/
Sonraki Ders: Kas Gerginliğinin Sinir Sistemi Kontrolü
HTML https://dersler.createaforum.com/fizyoloji/kas-gerginli287inin-sinir-sistemi-kontrolu/
Ders Listesi ve Kaynakça
HTML https://dersler.createaforum.com/anatomi/anatomi-ve-fizyoloji-ders-listesi-ve-kaynakca/
*****************************************************